ภาวะแทรกซ้อนที่สัมพันธ์กับภาวะดื้ออินซูลินไขมันไตรกลีเซอไรด์สูง

ไขมันไตรกลีเซอไรด์สูง

อย่างที่เราทราบกันดีว่า ไตรกลีเซอไรด์ที่สูงมีความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดหัวใจ
แหล่งของไตรกลีเซอไรด์ที่สำคัญในร่างกายได้แก่
1. TG ในเซลล์ไขมัน
2. TG ในเลือดที่เกาะอยู่บน Lipoprotien Esp. VLDL, Chylomicron เรียกรวมๆว่า TRL(TG rich lipoprotien)
3. De-novo lipogenesis(หรือกระบวนการสร้าง TG จากน้ำตาลหรือโปรตีน)

ฮอร์โมนอินซูลินมีผลในการเก็บสะสม TG และลดการเอาออกมาใช้ทำให้ลดการสร้าง VLDL ด้วยเช่นกัน แต่ในทางตรงกันข้าม ถ้าหากร่างกายมีภาวะดื้ออินซูลิน มันก็เหมือนทำให้อินซูลินออกฤทธิ์ได้น้อยลง ก็จะทำให้ VLDL มีการผลิตมากขึ้น แถมเอนไซม์ที่ใช้รีไซเคิล TRL ก็ลดลง ในขณะเดียวกันการทานอาหารประเภทไขมันในขณะที่ฮอร์โมนอินซูลินสูง Chylomicron เก็บไขมันมากจากลำไส้เองก็ไม่สามารถนำ TG ไปแจกจ่ายได้ จึงมีผลให้ TRL ที่โอบอุ้ม TG นั้นสูงมากขึ้นไปเรื่อยๆ

การที่ TRL นั้นมีมากๆ LDL และ HDL2 ที่ยังหลงเหลืออยู่จำเป็นต้องไปช่วยแบก TG บน TRL เหล่านี้ และนี่คือ Key สำคัญที่ว่า TG ถึงสามารถทำนายการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจได้

เวลา LDL จะไปเอา TG จาก TRL มาต้องแลกกับคอเลสเตอรอลในตัว LDL(ใครนึกไม่ออกให้ไปดูโครงสร้าง) แล้ว LDL นั้นจะตกเป็นเป้าของตับในการที่ตับจะเก็บ TG คืนเพราะ LDL มีอายุเพียงแค่ 2 วัน ถ้าไม่ถูกอวัยวะปลายทางใช้ ก็ต้องกลับมาที่ตับ

ซึ่งปัญหาคือการจัดการ LDL ของตับ จะมีเอนไซม์ Hepatic Lipase ทำให้ LDL ที่มีคอเลสเตอรอลต่ำตรงนี้กลายรูปว่าเป็น LDL ตัวเล็กๆ หรือที่เราเรียกว่า small dense LDL ทันที ซึ่ง sdLDL นั้น half life ยาว ไม่ถูกเก็บโดยอวัยวะปลายทาง และไม่ทนต่อ Oxidative stress ตัวเล็กพอที่จะแทรกเข้าไปอยู่ในผนังหลอดเลือด HDL ถ้าเรามีมากพอ HDL2 จะพอแบ่งเบาภาระของ LDL ไม่ให้เกิด sdLDL มากนัก แต่ก็ต้องแลกกับการที่ตัว HDL2 เองต้องตายจากการถูกรีไซเคิลของตับเช่นกัน ความบรรลัยจึงเกิดขึ้นเวลา HDL2 ต่ำ เพราะไม่มีใครคอยผ่อนผันการเกิดของ sdLDL อีกแล้ว

เพราะฉะนั้นเวลาแปลผลไขมัน เราต้องคำนวณหา VLDL ด้วย
เคสเมื่อวานที่ TG 1999 แต่ LDL21 เกิดจากการมีการสะสมของ TRL ทั้ง Chylomicron แล้ว VLDL แต่ร่างกายไม่สามารถใช้ TG ได้เลยเพราะมีการใช้ยากระตุ้นอินซูลิน ประกอบกับมีภาวะดื้ออินซูลินที่เซลล์ต่างๆคอยที่จะผลักดันเอา TG จากข้างในเซลล์ออกมาวิ่งข้างนอกเซลล์ อีกหนึ่งเหตุผลที่ผมพบคือ ผู้ป่วยมีการใช้ Protease inhibitor ซึ่งเป็นยาต้านไวรัส ส่งผลกระตุ้นให้ตับผลิต VLDL และ TG จากตับได้โดยตรง(นอกจากนี้ยาอื่นๆที่มีผลได้แก่ ยาโรคหัวใจบางตัว ยานอนหลับ ยาฮอร์โมน ยาขับปัสสาวะ สเตียรอยด์ อนุพันธ์วิตามินเอ ยาจิตเวชบางชนิด และแอลกอฮอล์)

สาเหตุอื่นๆเช่น โรคตับ โรคไต ไทรอยด์ก็คงต้องมองหากันเพิ่ม

จะเห็นได้ว่า TG ไม่ใช่ผู้ร้ายโดยตรงที่ทำให้เป็นโรคหลอดเลือด แต่เป็นเหมือนมารผจญถ้าร่างกายเรากำจัดมันไม่เป็นจนเรามีมันมากจนเกินไปเพราะฉะนั้นคำตอบของคำว่าทำยังไงให้ HDL เพิ่มขึ้นคือ คุณต้องทำให้ร่างกายไม่มี TG ส่วนเกิน และ VLDL,IDL,LDL กลับมามีประสิทธิภาพเพียงพอในการถ่ายโอนกับ TG ทั้งหมด ไม่เหลือเป็น Remnant ลอยค้างนานในกระแสเลือด การออกกำลังกายและ Intermittent Fasting เพิ่ม HDL ได้ยังไงลองไปคิดดูเอาเองนะครับ เหตุผลอยู่ในนี้หมดแล้ว

ขอบคุณที่ติดตามครับ
ถ้าคิดว่าเป็นประโยชน์ก็ช่วยแชร์กันเยอะๆนะครับ

ขอบคุณครับ
Diet Clinic by Dr.Tim

[elementor-template id=”1368″]
Show More

ใส่ความเห็น

อีเมลของคุณจะไม่แสดงให้คนอื่นเห็น ช่องข้อมูลจำเป็นถูกทำเครื่องหมาย *

Check Also
Close
Back to top button